Sinds 2002 voer ik intakegesprekken met mensen die na een hartinfarct een revalidatietraject ingaan. Ieder jaar gaat dat om zo’n 250 tot 300 nieuwe patiënten. Tijdens die gesprekken is dit één van de meest gestelde vragen: “Maar dokter, mijn cholesterol was hartstikke laag. En toch kreeg ik een infarct. Hoe kan dat nou?”
Het is een begrijpelijke vraag. Want jarenlang werd cholesterol neergezet als ‘de grote boosdoener’. Alsof een hoog cholesterol altijd tot een hartaandoening leidt, en een laag cholesterol je tegen van alles beschermt.
Maar zo zwart/wit is het niet.
Cholesterol is niet een probleem - het is juist een stofje dat je lichaam hard nodig heeft
Dat verrast veel mensen. Cholesterol is geen schadelijke stof, maar een essentiële bouwsteen van je lichaam. Het speelt een rol bij de aanmaak van hormonen, vitamine D en galzouten. Ook zorgt het voor stevigheid van je celmembranen. Zonder cholesterol kun je simpelweg niet functioneren. Het probleem zit dus niet in cholesterol zelf.
Het draait allemaal om de ‘transportbusjes’ in je bloed
Cholesterol zwemt niet vrij in je bloed, maar wordt vervoerd door kleine deeltjes: lipoproteïnen. Zie ze als vrachtwagentjes die cholesterol en vetten door je lichaam transporteren.
Sommige daarvan brengen cholesterol naar de cellen, de ‘bezorgdienst’.
Andere voeren het stofje juist af, de ‘ophaaldienst’.
Deze lipoproteïnen of vrachtwagentjes hebben verschillende namen, zoals VLDL, IDL en de bekendere LDL en HDL. Het zijn deze lipoproteïnen - niet het cholesterol zelf - die onder bepaalde omstandigheden schadelijk kunnen worden voor de vaatwand. Juist dán ontstaat het probleem. LDL is de transporter die het makkelijkst en vaak atherogeen, ofwel aderverkalking bevorderend, wordt. Dat is ook de reden waarom deze in het verleden de naam ‘slecht cholesterol’ heeft gekregen; dat was bedoeld als verduidelijking voor leken, maar het zorgt nu juist voor meer verwarring, zelfs onder professionals.
Wanneer worden deze transporters gevaarlijk?
Tijdens de gesprekken in aanloop naar hartrevalidatie zie ik het dagelijks terug. Het gaat zelden om één duidelijke oorzaak, maar om een patroon: een buik die langzaam is toegenomen, afwijkende bloedwaarden (hoge triglyceriden, laag HDL), schommelende bloedsuikers, vermoeidheid na maaltijden, weinig spiermassa, stress en slechte slaap.
Dit geheel wijst vaak op insulineresistentie — een ontregelde stofwisseling die gepaard gaat met chronische, laaggradige ontsteking. En juist in die omstandigheden veranderen de lipoproteïnen van karakter:
- ze worden kleiner, dichter en plakkeriger
- ze oxideren sneller
- ze blijven makkelijker hangen in de vaatwand
Zo begint slagaderverkalking. En dat verklaart waarom iemand met een ‘keurig’ cholesterol tóch een infarct kan krijgen: niet de hoeveelheid cholesterol is veranderd, maar de kwaliteit van de transporters.
Waarom zie ik dit zo vaak bij nieuwe hartrevalidatiepatiënten?
Omdat we hoge cholesterolwaarden tegenwoordig goed kunnen verlagen met medicatie. Zoals statines, de belangrijkste groep cholesterolverlagende medicijnen Maar tegelijk is onze leefstijl ingrijpend veranderd: we bewegen minder, eten meer bewerkt voedsel, slapen slechter en hebben vaker last van stress en overgewicht. Het gevolg is een verstoorde stofwisseling bij een groot deel van de bevolking - en daarmee veranderde lipoproteïnen, zelfs bij ogenschijnlijk goede bloedwaarden.
Dus waar zit het echte risico?
Niet alleen in cholesterol, maar in het totaalplaatje: je stofwisseling, buikvet, insulinegevoeligheid, ontstekingsniveau, bloeddruk, spiermassa, slaap en stress. Dát bepaalt of die ‘vrachtwagentjes’ veilig hun werk doen, of dat ze vastlopen in je vaten.
Het goede nieuws is: je kunt hier met leefstijlaanpassingen zelf invloed op uitoefenen. En dat is precies waarom met hartrevalidatie zoveel winst te behalen is. Het zet namelijk in op:
- meer bewegen (zeker ook krachttraining),
- minder suiker en minder (ultra)bewerkt eten,
- meer echte voeding,
- voldoende slaap,
- stressreductie,
- en ja: medicatie waar nodig.
Zo maak je je lipoproteïnen weer ‘gezond’ en zo verlaag je het risico op hart- en vaataandoeningen, soms zelfs spectaculair.
Mijn boodschap in één zin:
Het is niet zo dat LDL slecht en HDL goed is. Wel maakt een gezond lichaam gezonde lipoproteïnen aan - en juist die beschermen je hart.”
Bronnen:
1. Ference BA et al. “Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.” European Heart Journal 2017.
Wat toont deze bron aan? Overkoepelende analyse van mendeliaanse randomisatie, RCT’s en observationele data. Toont causale relatie aan tussen apoB-bevattende lipoproteïnen en cardiovasculaire ziekte. LDL-C is een surrogaat, maar apoB is de werkelijke drijver van risico (aantal partikels bepaalt kans op endotheelentrapping).
2. Sniderman AD et al. “ApoB versus LDL-C and non-HDL-C as markers of cardiovascular risk.” JAMA Cardiology 2019.
Wat toont deze bron aan? ApoB weerspiegelt de partikelconcentratie beter dan LDL-C. Bij patiënten met insulineresistentie komt vaak normaal LDL-C voor mét verhoogd apoB, wat het “laag LDL, toch een infarct”-fenomeen verklaart. ApoB is een superieure voorspeller van cardiovasculaire events.
3. Samadi A et al. “Small dense LDL: major player or biomarker of cardiovascular risk?” Clinical Biochemistry 2021.
Wat toont deze bron aan? Small dense LDL (sdLDL): sdLDL neemt vooral toe bij insulineresistentie, metabool syndroom en diabetes.
4. Navab M et al. “The oxidation hypothesis of atherosclerosis: the role of oxidized phospholipids.” Arteriosclerosis, Thrombosis & Vascular Biology2011.
Wat toont deze bron aan? De “oxidatiehypothese”: Oxidatie treedt met name op bij hyperglycemie, inflammatie en metabole stress.
5. Superko HR et al. “Dysfunctional HDL: a new and important cardiovascular risk factor.” Journal of Clinical Lipidology 2012.
Wat toont deze bron aan? HDL-C zegt weinig; HDL-functionaliteit (efflux capacity) is bepalend. Bij metabole ontsteking wordt HDL dysfunctioneel en verliest het zijn beschermende werking. Verhoogd HDL-C zonder functionele verbetering (bv. via CETP-remmers) verlaagt risico niet.
6. Nicholls SJ et al. “Effect of CETP inhibition on cardiovascular outcomes.” NEJM 2017. (REVEAL and others)
Wat toont deze bron aan? HDL verhogen via medicatie verhoogt wel HDL-C maar vermindert het risico niet. Onderstreept dat HDL-C ≠ HDL-functionaliteit. Slechts interventies die apoB verlagen geven harde eindpuntwinst.
7. Reaven GM. “Insulin resistance: the metabolic syndrome X.” Diabetes1988 & vervolgonderzoek.
Wat toont deze bron aan? Klassieke introductie van insulineresistentie als centrale oorzaak van dyslipidemie: Reaven toont dat LDL-C bij insulineresistentie slecht de atherogene lading weerspiegelt.
8. Adiels M et al. “Overproduction of large VLDL particles in obese individuals.” JCI 2005.
Wat toont deze bron aan? Obesitas en insulineresistentie leiden tot overproductie van VLDL, wat later omgezet wordt in sdLDL. Verhoogde TG/HDL-ratio voorspelt deze lipoproteïneverstoringen. Restpartikels (remnants) zijn sterke atherogenen.
9. Ginsberg HN et al. “Insulin resistance and cardiovascular risk.” Circulation 2002 en Endotext 2021 update.
Wat toont deze bron aan? Insulineresistentie: Cardiovasculair risico neemt toe, zelfs bij normaal LDL-C.
10. Ference BA et al. “Mendelian randomization studies of HDL and triglycerides.” Lancet 2012.
Wat toont deze bron aan? HDL-C is geen causale factor in risicoreductie. Triglyceriden en apoB-rijke partikels wél. HDL verhogen zonder apoB te verlagen heeft geen effect op events.
11. Schwartz GG et al. “Effects of PCSK9 inhibition in patients with low LDL after statins.” NEJM 2018. (FOURIER & ODYSSEY)
Wat toont deze bron aan? Zelfs bij zeer laag LDL-C (<1 mmol/L) blijft extra reductie van apoB lineair het risico verlagen. Bewijst dat apoB-partikels causaal zijn, niet cholesterol zelf.
12. Ridker PM. “Inflammation, LDL, and residual risk.” NEJM 2017. (CANTOS trial)
Wat toont deze bron aan? LDL-verlaging én ontstekingsremming vormen 2 onafhankelijke assen van risicoreductie. Residueel risico bij laag LDL wordt deels gedreven door inflammatie + insulineresistentie.